Corona trickst den Körper aus – und verwendet eigenes Immunsystem gegen Sie

Corona trickst den Körper aus – und verwendet eigenes Immunsystem gegen Sie

Bei einer Infektion will das Immunsystem Sars-CoV-2 mit Antiviren bekämpfen. Das Virus soll dadurch abgewehrt werden. Forscher der Charité konnten jetzt jedoch nachweisen, dass diese Abwehrreaktion die Vermehrung des Virus im Zweifel auch begünstigen kann – mit teils fatalen Folgen.

Die meisten Menschen mit Corona-Infektion können die Erkrankung zu Hause auskurieren – auch wenn es auch bei ihnen sehr belastende Krankheitsverläufe gibt. Ein Teil von ihnen hat gar keine Symptome. Doch etwa zehn Prozent der Betroffenen sind so schwer erkrankt, dass sie im Krankenhaus behandelt werden müssen.

Die Annahme, dass hinter einem schweren Verlauf ein schwaches Immunsystem steckt, greift dabei allerdings zu kurz. Denn gerade bei kritischen Verläufen arbeitet das Immunsystem unter Hochdruck, schafft es aber nicht, das Virus zu kontrollieren. Wie Sars-CoV-2 einen Verteidigungsmechanismus des Immunsystems nutzt, um verstärkt Schleimhautzellen des Körpers zu entern und sich dort zu vermehren, konnten jetzt Berliner Forscher beobachten.

„Damit können wir möglicherweise einen Teil der Erklärung dafür liefern, warum bei manchen Menschen das Immunsystem Schwierigkeiten hat, die Infektion zu regulieren oder gar zu besiegen“, sagt Julian Heuberger, Wissenschaftler an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie der Charité. Er ist Erstautor der Studie, für die seine Arbeitsgruppe mit Forschenden des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie sowie Kollegen der Freien Universität Berlin und der Universität Hongkong zusammenarbeitete.

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Sars-CoV-2 verkehrt Schutzmechanismus ins Gegenteil

Eigentlich läuft im menschlichen Körper ein sehr effektives Verteidigungsprogramm gegen Eindringlinge ab, das auf dem Zusammenspiel verschiedener Immunzellen basiert. Eine wichtige Rolle spielen dabei die sogenannten T-Zellen: Stoßen Sie im Organismus auf Viren, zerstören sie die befallenen Zellen. Außerdem schütten sie den Botenstoff Interferon-gamma (IFN-γ) aus. Dieser bekämpft einerseits Infektionskeime. Andererseits ruft es weitere Immunzellen auf den Plan.

Die Berliner Wissenschaftler haben nun gezeigt, wie Sars-CoV-2 diesen Schutzmechanismus in sein Gegenteil verkehren kann. Denn neben den Immunzellen reagieren auch die Schleimhautzellen des Körpers auf den von den T-Zellen provozierten Botenstoff. Die Folge: Sie bilden mehr ACE2-Rezeptoren aus. Genau diese Rezeptoren benötigt Sars-CoV-2 als Einstiegspforte in die menschlichen Zellen. Infizierte Zellen wiederum bilden mehr ACE2. Damit bewirkt die durch die T-Zellen ausgelöste Immunreaktion genauso wie das Virus selbst also einen negativen Einfluss auf den Covid-19-Verlauf.

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