Steigerung der Muskel-Stammzellen zur Behandlung von Muskeldystrophie und die Alterung Muskeln

Steigerung der Muskel-Stammzellen zur Behandlung von Muskeldystrophie und die Alterung Muskeln

Liegen innerhalb unserer Muskeln sind Stammzellen, die unsichtbaren Motoren, die Gewebe Wachstum und Reparatur. Das Verständnis der signal – (s), dass die direkte Muskel-Stammzellen zu Frühling in Aktion konnte entdecken Sie neue Möglichkeiten, um das Muskelwachstum zu fördern. Aber diese Mechanismen sind schlecht verstanden.

Nun, Wissenschaftler aus dem Sanford Burnham Prebys entdeckten einen molekularen Signalweg mit Stat3 und Fam3a Proteine, die regelt, wie Muskel-Stammzellen entscheiden, ob Sie selbst-zu erneuern und zu unterscheiden—eine Einsicht, die dazu führen könnte, dass Muskel-Förderung Therapien für muskelkrankheiten oder altersbedingtem Muskel-Rückgang. Die Studie wurde veröffentlicht in „Nature Communications“.

„Muskel-Stammzellen können ‚burn-out‘ versuchen, Gewebe zu regenerieren, die während des natürlichen Alterungsprozesses oder aufgrund von chronischen Muskel-Erkrankung,“ sagt Alessandra Sacco, Ph. D., senior-Autor des Papiers und associate professor in der Entwicklung, der Reifung und Regeneration Program an Sanford Burnham Prebys. „Wir glauben, dass wir gefunden haben, viel versprechende drug targets, die direkte Muskel-Stammzellen, “ die richtige Entscheidung “ und stimulieren die Muskel-Reparatur, potenziell helfen, Muskelgewebe regeneration und die Aufrechterhaltung der Gewebe-Funktion bei chronischen Erkrankungen, wie Muskeldystrophie und Altern.“

Muskelschwund tritt als Teil des natürlichen Alterungs-Prozesses, genannt sarkopenie, oder aufgrund von genetischen Erkrankungen wie der Muskeldystrophie. Sarkopenie betrifft fast 10 Prozent der Erwachsenen über dem Alter von 50 Jahren und fast die Hälfte der Personen in Ihren 80er Jahren. Der Zustand führt zu einem Verlust der Unabhängigkeit und trägt zu fällt, eine führende Ursache für Unfalltod in Menschen im Alter von 65 Jahren oder älter. Muskeldystrophien sind eine Gruppe von mehr als 30 genetische Krankheiten, die charakterisiert sind durch eine fortschreitende Muskelschwäche und-degeneration. Ein Heilmittel existiert nicht.

Muskel-Stammzellen, wählen Sie zwischen zwei Schicksale über die gesamte Lebenszeit eines Menschen: Entweder unterscheiden sich Erwachsene Muskel-Zellen oder selbst erneuern muss, um wieder aufzufüllen, die Stammzell-population. Mehrenden Anzeichen zeigt, dass die mitochondriale Atmung (zelluläre Atmung) ist ein Schlüssel-Schalter, Laufwerke Muskel-Stammzellen zu differenzieren, ist ein Energie-intensiver Prozess, anstatt sich selbst zu erneuern.

Die In der Studie verwendeten die Wissenschaftler die Maus-Modelle zeigen, dass Stat3 fördert die mitochondriale Atmung. Da Stat3 reguliert viele zelluläre Prozesse, die Wissenschaftler gekämmt durch Gene exprimiert, die während Muskel-Wachstum finden Sie weitere Proteine reguliert Stat3, könnte dienen als weitere spezifische Ziele.

Diese Bemühungen aufgedeckt das protein Fam3a. Weitere arbeiten durchgeführt, einschließlich der Erzeugung einer Maus Modell-und Zell-Linien, dass der Mangel Fam3a, gezeigt, dass das protein ist erforderlich für die Muskel-Stammzellen-Differenzierung und das Wachstum der Muskeln. Die Forscher zeigten auch, dass Fam3a abgesondert von den Muskelzellen während der Muskel-Reparatur und die Behandlung mit dem protein wiederhergestellt mitochondrialen Atmung und Differenzierung von Stammzellen in Muskel-Stammzellen, die fehlte Stat3—alle zeigen die zentrale Rolle von Fam3a in der Bestimmung von Muskel-Stammzellen,‘ Schicksal.

„Die Zahl der Menschen über 65 Jahre steigt aufgrund der Alterung der baby-boomer-generation, ist es wichtig, nicht nur verlängern, Lebensdauer aber auch der Gesundheitsbereich—die Jahre, die wir können, gesund zu bleiben und aktiv“, sagt David Sala, Ph. D., der erste Autor des Papiers und ein Postdoc-Forscher in der Sacco-Labor. „Die Fähigkeit zur Förderung und Aufrechterhaltung Muskel-Gewebe-Funktion kann helfen, mehr Menschen Leben ein aktives und unabhängiges Leben. Die Ergebnisse unserer Forschung können auch Anwendungen für die Muskelschwund-Erkrankungen wie Muskeldystrophie.“